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第七节 急性呼吸窘迫综合征（第2页）

（二）临床分期

根据患者的临床表现、影像学特点及动脉血气检查的结果，目前仍沿用Ｍｏｏｒｅ的方法将其分为四期。

１．第一期。又称急性损伤期（ａｃｕｔｅｉｎｊｕｒｙｐｅｒｉｏｄ），原发病如创伤、败血症、休克、误吸、急性胰腺炎发病后，出现呼吸加快与窘迫。由于症状隐匿，急性损伤期容易被误诊；此期可因过度通气而出现低碳酸血症。

２．第二期。又称稳定期或潜伏期（ｌａｔｅｎｔｐｅｒｉｏｄ），继急性损伤期后６～４８ｈ内，呼吸逐渐急促，发绀，可无肺部体征或仅有少量细湿音。

３．第三期。又称急性呼吸衰竭期（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｆａｉｌｕｒｅｐｅｒｉｏｄ），此期进展迅速，呼吸窘迫伴低氧血症、发绀，患者疲劳不堪；双肺出现支气管呼吸音，明显细湿音；Ｘ线胸片显示双肺散在小片状浸润阴影。

４．第四期。又称终末期（ｔｅｒｍｉｎａｌｓｔａｇｅ），出现严重的肺功能及结构异常，缺氧、高碳酸血症明显，肺纤维化改变，Ｘ线胸片呈广泛磨玻璃样融合浸润阴影。最后导致患者意识障碍或昏迷，属临床终末阶段。

【治疗常规】

（一）祛除诱因

积极祛除导致ＡＲＤＳ的诱因，是治疗ＡＲＤＳ的首要措施，特别是感染的控制、休克的纠正、伤口的清创等。

（二）综合治疗

１．液体管理策略。液体管理是ＡＲＤＳ治疗的重要环节。有关ＡＬＩ／ＡＲＤＳ患者液体输注方面仍没有统一的方案。目前基本一致的观点认为，对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡，将血管内容量维持在能为全身循环提供充分灌注的低限。

（１）在急性期控制补液量，以免肺循环流体静压增加。一般认为，补液量应根据肺毛细血管楔压进行调整，使肺毛血管楔压保持在１２～１６ｍｍＨｇ。在维持正常血压、心排血量及有效循环量的前提下，通过利尿、适当限制输液量，必要时采用超滤来保持较低的前负荷，减轻肺水肿，对提高存活率至关重要。

（２）急性期，胶体液一般不宜使用，以免加重肺水肿。但是，由于大量蛋白的外渗，合成减少，导致血浆渗透压降低，加重肺水肿，因此，在适当的时期补充胶体液十分重要。一般认为，是否胶体液以保持正常的胶体渗透压为准（不能测量胶体渗透压时以血清白蛋白达到正常值为标准）。在补充胶体液１ｈ后可应用利尿剂以促使液体排出。

２．全身营养支持。ＡＲＤＳ多在严重感染、创伤等应激情况下发生，应激情况下机体处于高代谢状态，早期全身营养支持对于ＡＲＤＳ的转归有重要影响。

（１）时机：在严重创伤及严重感染的初期，机体内环境尚不稳定，任何形式的营养支持均难以奏效，并会加重代谢紊乱及脏器功能障碍。经治疗后，水电解质、酸碱平衡紊乱基本纠正、休克纠正、循环和呼吸功能趋于稳定、血糖在胰岛素控制下平稳、临床无大出血等情况，应早期予以营养支持。

（２）原则：合理供能，避免过度营养。一般按照每日１０４～１４６ｋＪ／ｋｇ提供非蛋白质热量。非蛋白质主要有碳水化合物和脂肪，一般葡萄糖每日３～４ｇ／ｋｇ，脂肪每日１～１．５ｇ／ｋｇ。

（３）途径：包括胃肠外营养和肠内营养。由于肠内营养有助于维持正常黏膜细胞的结构和功能的完整性、保持肠道正常菌群平衡、减少内毒素释放和细菌移位、降低肠源性感染、增强肠蠕动，因此主张在肠道解剖和功能允许的情况下，尽早的开始肠内营养。

（４）特殊营养素的作用

１）谷氨酰胺是一种非必需的中性氨基酸，可以诱导肠道相关淋巴组织的防御功能和组织学改变，参与维持宿主胃肠道和黏膜正常免疫防御功能以及宿主防御和细菌之间的平衡，降低细菌或病毒感染动物的死亡率。

２）精氨酸是一种必需氨基酸。作用机理：明显改善免疫功能、促进高分解代谢状态下蛋白质合成，减少氮排出，改善氮平衡。用法：一般予以静脉补充精氨酸１０～２０ｇ／ｄ，肠内补充２５～３０ｇ／ｄ。将精氨酸１０～２０ｇ加入５％葡萄糖５００～１０００ｍｌ中静脉点滴４ｈ以上。不良反应：用精氨酸的盐酸制剂可引起高氯性酸血症；肾功能不全的患者忌用；精氨酸输入过快可引起流涎、潮红、呕吐等。

３．血糖的控制。由于原发／继发性糖耐受不良、糖皮质激素的应用以及肠道外营养，大多数危重病患者血糖均偏高，过去认为血糖维持在１０．０～１１．１ｍｍｏｌ／Ｌ更有利于患者，但ＶａｎｄｅｎＢｅｒｇｈｅ等发现，加强胰岛素治疗使血糖维持在４．４～６．１ｍｍｏｌ／Ｌ时，败血症患者死亡率显著降低。尽管该项研究并非针对ＡＲＤＳ患者，但由于许多败血症患者已符合其诊断标准，因此有必要对ＡＲＤＳ患者进行更严格的血糖控制。

（三）用药

１．抗生素治疗。严重感染既是引起ＡＲＤＳ的第一位高危因素，又是影响ＡＲＤＳ死亡率的首要因素，因此ＡＲＤＳ的治疗必须控制和预防各种感染。积极治疗原发病和抗感染可改善ＡＬＩ和ＡＲＤＳ的预后。应严格无菌概念和无菌操作。撤除不必要的血管和尿道插管，预防皮肤破溃，减少医院感染。用药原则为：早期、足量、联合、静脉给药。对病原不明的感染，应尽早使用强而广谱的抗生素，对病原明确者应及早使用针对性较强的抗生素。

２．糖皮质激素。由于ＡＲＤＳ是由炎性细胞因子释放过度所致，而糖皮质激素（以下简称激素）的作用机理之一是其具有较好的抗炎作用，从理论上来讲，激素对ＡＲＤＳ应有多方面的治疗作用，但实际情况并非如此。国内外研究结果表明，激素对ＡＲＤＳ的治疗效果差异很大，有些学者认为不合理使用甚至有害。激素在ＡＲＤＳ中的应用仍是有争议的问题。目前的研究结果表明，激素对肺脂肪栓塞和肺孢子菌肺炎引起的ＡＲＤＳ疗效确切；外科非感染因素如创伤引起的ＡＲＤＳ较感染因素引起的ＡＲＤＳ治疗效果好；而感染等原因引起的ＡＲＤＳ使用激素后，临床疗效不肯定。

（１）作用机理：①能减少组织间液的渗出、增加血容量、改善休克。②有抗炎作用。③能抑制胶原的合成，减轻肺组织纤维化。

（２）用药时机：以往强调尽早使用，而近期研究多在ＡＲＤＳ中、晚期，一般发病第２～１０日常规治疗无效时才开始应用。

（３）用药剂量：采取小剂量，指激素的生理需要量，依据是ＡＲＤＳ患者存在肾上腺皮质功能不全（及受体水平下降引起的相对功能不全），外源性给予激素补充治疗，剂量相当于甲基泼尼松龙１～２ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），连续应用３～５ｄ后逐渐减量。

（４）疗程：长疗程，一般指激素使用时间可长达２～４周。

（５）不良反应及预防措施：①电解质紊乱，低血钾。②高血压。③高血糖。④水、钠潴留。⑤消化道溃疡、出血。⑥神经精神症状。⑦骨质疏松、骨折、股骨头坏死等。⑧诱发或加重感染。⑨肌无力或肌炎等。

３．扩血管药物

（１）一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）：是由血管内皮细胞产生的内源性舒张因子（ＥＦＲＦ）。

１）作用机理。①ＡＲＤＳ导致的低氧血症可引起肺毛细血管痉挛，吸入ＮＯ治疗时，通气正常的肺泡中ＮＯ浓度较高，其周围痉挛的毛细血管扩张，有利于减轻Ｖ／Ｑ比率失调。②通气不良的肺泡中ＮＯ浓度较低，ＮＯ对肺毛细血管的影响小，不会引起分流增加。③ＮＯ可部分改善小气道痉挛，改善肺泡通气。